Prevenção da toxoplasmose

Existem algumas medidas preventivas de toxoplasmose, nomeadamante:

• Não se alimentar de leite não pasteurizado ou não-fervido
• Não ingerir carne crua ou mal cozida de qualquer animal
• Controlar a população de gatos vadios
• Os criadores de gatos devem mantê-los dentro de casa e alimentá-los com carne cozida ou com ração de boa qualidade
• Consumir água de boa qualidade, no caso de água de abastecimento público,manter as caixas d’água tampadas e higienizadasa cada seis meses
• Ter cuidado ao manusear as fezes de gatos e dar o destino adequado das mesmas (usar luvas, pás e lavar bem as mãos após a manipulação) - “incinerar as fezes do gato”
• Lavar bem as mãos e unhas: após manusear areia (jardins, hortas e plantações) e das crianças após brincarem em parques e/ou caixas de areia
• Exame pré-natal e acompanhamento de todas as gestantes com ou sem infartamentoganglionarou com história de aborto

Toxoplasmose na gravidez

A toxoplasmose na gravidez tem uma incidência elevada na Europa, aliás uma das mais elevadas no mundo, embora varie dentro de cada país. A transmissão materno-fetal do parasita só ocorre quando a infecção é adquirida pela primeira vez durante a gravidez. A taxa de transmissão vertical varia de acordo com a idade gestacional e o risco é maior durante o terceiro trimestre (de 5% às 12 semanas a 80% antes do parto). Contrariamente, a severidade da doença diminui com o aumento da idade gestacional (de 60% às 12 semanas a 5% antes do parto). A toxoplasmose congénita pode conduzir a uma grande variedade de manifestações, desde corioretinite ligeira, que pode estar presente vários anos após o nascimento, a abortamentos espontâneos, atraso mental, microcefalia, hidrocefalia e convulsões. Desde a introdução da vacina para a rubéola que a toxoplasmose é considerada a segunda infecção congénita mais comum a seguir ao citomegalovírus.

Toxoplasmose aguda

Toxoplasmose aguda em indivíduos imunocomprometido sem contato prévio com a agente ocorre em pacientes com AIDS ou sob intensa imunodepressão (transplantados, por exemplo)
A fase aguda é uma afecção generalizada que pode comprometer os pulmões, fígado, coração, músculos, cérebro, circulação e intestinos. O prognostico da doença é ruim e muitas vezes ela é diagnosticada apenas na autópsia. O quadro histopatológico se aproxima ao da toxoplasmose congênita generalizada.
Para prevenir a toxoplasmose aguda em transplantados é fundamental determinar o estado de infecção dos doadores, que no caso de órgãos maciços devem ser soronegativos e em transplante de medula óssea devem ser soropositivos, pois o novo sistema imunitário deve ser competente no controle da toxoplasmose. O uso de doadores de soro negativos em transplantes de medula óssea para receptor soro positivo leva a reativação dos cistos teciduais latentes. Assim, a toxoplasmose é diagnostico diferencial imperativo em transplantes, pela gravidade das lesões e possibilidades terapêuticas.

Tratamento da toxoplasmose

A necessidade e a duração do tratamento dependem das manifestações clinicas e do estado imunológico do paciente. A associação dos medicamentos sulfadiazina e pirimetamina é considerada o esquema de escolha, sendo sinérgica para os taquizoítos, embora não seja ativa contra os cistos teciduais. Uma dose de ataque de 200 mg de pirimetamina deve ser administrada por via oral dividida em duas doses no primeiro dia. Após isso, os pacientes devem receber entre 25 e 100 mg por dia por via oral. A dosagem depende da gravidade da doença e do estado imunológico do paciente. A sulfadiazina é administrada em uma dose de ataque de 75 mg/kg (até 4 g) por via oral; em seguida, 100 mg/kg (até 6 g) por dia divididos em duas doses. Outras sulfonamidas possuem menos atividade contra o T. gondii. O tratamento geralmente é continuado até 1 a 2 semanas após a resolução do quadro clínico, o que não vale para pacientes gravemente imunodeprimidos, como os com AIDS. Portanto, é importante um acompanhamento cuidadoso. Como a pirimetamina é um antagonista do ácido fólico, seu principal efeito colateral é a supressão da medula óssea. Pacientes em uso de pirimetamina devem receber de 5 a 20 mg/kg diários de ácido folínico (não ácido fólico) e devem ser submetidos a um hemograma completo duas vezes por semana. Pacientes em uso de sulfonamidas devem manter alto débito urinário para prevenir nefrotoxicidade induzida por cristais. Outros efeitos colaterais importantes das sulfonamidas são febre, exantema, leucopenia e hepatite.
A quimioterapia tem caráter, sobretudo supressivo, agindo sobre os toxoplasmas em fase proliferativa (taquizoítos), mas deixando fora de alcance os bradizoítos protegidos pelas formações císticas. Por isso as principais indicações terapêuticas são para o tratamento de processos e lesões em atividade.

Tratamento da toxoplasmose no caso de infecção aguda em gestantes

O uso de espiramicina na dose de 3 g por dia reduz a incidência da infecção fetal em 60%. Se o diagnóstico pré-natal evidenciar infecção fetal, a gestante deve receber S+P mais ácido folínico, a fim de tratar o feto. Por ser um teratógeno potencial, a pirimetamina não deve ser
administrada no primeiro trimestre. Em caso de necessidade, a sulfadiazina pode ser empregada isoladamente, mas sua eficácia assim não foi estudada.

Tratamento da toxoplasmose no caso de infecção em pacientes imunocompetentes

Pacientes com toxoplasmose linfadenopática só necessitam de tratamentos antimicrobianos se apresentarem sintomas graves ou persistentes. Infecções adquiridas por hemotransfusão ou por acidentes de punção podem ser graves e, portanto, devem ser tratadas. Pacientes com coriorretinite por Toxoplasma devem ser tratados com S+P. a dose recomendada de pirimetamina nesses casos é de 50 mg em dose única diária. A clindamicina, isolada ou combinada à pirimetamina ou à sulfadiazina, também é efetiva. Corticóides sistêmicos são associados ao esquema terapêutico quando a coriorretinite atinge a mácula, a emergência do nervo óptico ou o feixe maculopapilar.

Como se trata a toxoplasmose

Depois da confirmação da infecção pelo Toxoplasma gondii, põe-se a questão do tratamento.
Em pessoas saudáveis normalmente o tratamento não é necessário, já que o sistema imunitário controla a infecção.
Em grávidas ou imunocomprometidos trata-se a doença, existindo para tal medicação adequada.

Toxoplasmose congênita

O feto pode ser acometido pelo Toxoplasma gondii durante a infecção aguda na mãe. A gravidade dessa condição está relacionada ao estágio da gravidez durante o qual a infecção ocorre. O risco de infecção fetal é maior nos últimos meses de gestação, mas a gravidade é maior na infecção fetal precoce, podendo culminar no aborto.
Se a infecção da mãe ocorrer no primeiro trimestre de gestação, de 10 a 20% de embriões são afetados, mas a maioria dos casos resulta, senão em aborto, em lesões irreversíveis, principalmente dos olhos e do sistema nervoso central (SNC).
A infecção no segundo trimestre de gestação acomete de 30 a 50% dos embriões, resultando em toxoplasmose aguda ou crônica, com possíveis manifestações tardias, e é passível de reagudização.
Já a infecção no terceiro trimestre, pode atingir de 60 a 80% dos fetos, que podem não apresentar a toxoplasmose ou serem assintomáticos (também passíveis de reagudização).
A transmissão é via placentária, e as alterações que ocorrem na placenta podem incluir focos de infiltrado inflamatório mononuclear, focos de necrose, fibrose concêntrica dos vasos. São encontrados cistos e pseudocistos nas áreas menos afetadas.
Se o feto for contaminado, a doença clínica pode se manifestar já a partir do nascimento ou nos primeiros anos de vida, com quadros que incluem retinite, epilepsia, retardo mental e motor. A infecção congênita grave, que ocorre em aproximadamente 3% dos casos, é caracterizada pela tétrade de Sabin: retinocoroidite, hidrocefalia, perturbações neurológicas e calcificações intracranianas.
As lesões dos diferentes órgãos do bebê seguem o mesmo padrão, mas dependem do local atingido. Essas lesões são representadas por necrose focal ou por infiltrado de mononucleares, e sua extensão depende da multiplicação parasitária.
No SNC, pode ocorrer:

• comprometimento vascular, com obliteração dos vasos e infartos;
• meningoencefalite, com nódulos microgliais multifocais e destruição de neurônios;
• comprometimento do sistema ventricular, com obstrução do aqueduto e acúmulo de líquor nos ventrículos laterais e no terceiro ventrículo.
• focos de calcificações, mais tardios.

Essas alterações se manisfestam por perturbações psicomotoras, convulsões, espasticidade, paralisias.
Nos olhos, a lesão é geralmente bilateral e grave, podendo resultar em microftalmia. As alterações em retina e coróide incluem edema, alterações vasculares, hemorragia, infiltração inflamatória.
Nos demais órgãos, pode haver cistos do parasito e focos esparsos de infiltrados inflamatórios e de necrose.
A sorologia em gestantes é de suma importância, pois pode identificar a fase da doença e determinar tratamento precoce para evitar danos ao feto. Vale lembrar que o achado sorológico de IgM alta sugere fase aguda e que esse sorotipo não atravessa a placenta, ao passo que altos níveis de IgG sugerem infecção pregressa e que esse sorotipo é capaz de atravessar a placenta. Sendo assim, mulheres com infecção crônica pelo T. gondii não contaminam seus filhos durante o desenvolvimento intra-uterino. Ressalta-se que a avidez de IgG aumenta com o tempo, e que quanto mais baixa, menor o tempo de infecção.

Esquema terapêutico nos casos de toxoplasmose

ADULTOS
Nos 3 primeiros dias de tratamento, 75 a 100mg de Pirimetamina 2-4x/dia + 500 a 1.000mg de Sulfadiazina 2-4x/dia + 5-10mg/dia de Ácido folínico, de 4 a 6 semanas.
Do 4º dia em diante, 25-50mg de Pirimetamina 2-4x/dia + 500-1.000mg de Sulfadiazina 2-4x/dia + , 5-10mg/dia de Ácido folínico, de 4 a 6 semanas.

CRIANÇAS
Nos 3 primeiros dias de tratamento, 2 mg/kg de Pirimetamina 4x/dia + 25 mg/kg/dia de Sulfadiazina 4x/dia + 1mg de Ácido folínico, durante 4 semanas.
Do 4º dia em diante, 1 mg/dia de Pirimetamina + 25 mg/kg/dia de Sulfadiazina 4x/dia + 1mg de Ácido folínico, durante 4 semanas.

GESTANTE
Utilizar espiramicina, 750 a 1.000mg, VO, a cada 8 horas, ou a clindamicina, VO, na dose de 600mg a cada 6 horas. Na forma ocular para reduzir a necrose e inflamação e minimizar a cicatriz, utiliza-se 40mg/dia de prednisona, por 1 semana, e 20mg/dia, por outras 7 semanas. Está contra-indicado o uso de pirimetamina no 1º trimestre, pois é teratogênica, e de sulfadiazina, no 3º trimestre, pelo risco de desenvolver kernicterus.

O que é a toxoplasmose

A toxoplasmose é uma zoonose cosmopolita, causada por protozoário. Apresenta quadro clínico variado, desde infecção assintomática a manifestações sistêmicas extremamente graves. Do ponto de vista prático, é importante fazer uma distinção entre as manifestações da doença, quais sejam:

Toxoplasmose febril aguda

Na maioria das vezes a infecção inicial é assintomática. Porém, em muitos casos, a infecção pode generalizar-se e ser acompanhada de exantema. As vezes, sintomas de acometimento pulmonar, miocárdico, hepático ou cerebral são evidentes. As lesões resultam da proliferação rápida dos organismos nas células hospedeiras e, quando há manifestações clínicas, essas têm evolução benigna. Há casos em que ocorrem pneumonia difusa, miocardite, miosite, hepatite, encefalite e exantema máculo-papular.

Linfadenite toxoplásmica

Geralmente, o quadro se caracteriza por linfadenopatia localizada, especialmente em mulheres e, em geral, envolvendo os nódulos linfáticos cervicais posteriores ou, mais raramente, linfadenopatia generalizada. Este quadro é capaz de persistir por uma semana ou um mês e pode assemelhar-se à mononucleose infecciosa acompanhada por linfócitos atípicos no sangue periférico. A linfadenite regional pode estar relacionada à porta de entrada, durante a síndrome febril aguda.

Toxoplasmose ocular

A coriorretinite é a lesão mais freqüentemente associada à toxoplasmose, e, em 30 a 60% dos pacientes com esta enfermidade, pode-se atribuir a etiologia ao toxoplasma. Dois tipos de lesões de retina podem ser observados -a) retinite aguda, com intensa inflamação; e b) retinite crônica com perda progressiva de visão, algumas vezes chegando à cegueira.

Toxoplasmose neonatal

Resulta da infecção intra-uterina, variando de assintomática à letal, dependendo da idade fetal e de fatores não conhecidos. Os achados comuns são prematuridade, baixo peso, coriorretinite pós-maturidade, estrabismo, icterícia e hepatomegalia. Se a infecção ocorreu no último trimestre da gravidez, o recém-nascido pode apresentar, principalmente, pneumonia, miocardite ou hepatite com icterícia, anemia, plaquetopenia, coriorretinite, ausência de ganho de peso ou pode permanecer assintomático. Se ocorreu no segundo trimestre, o bebê pode nascer prematuramente, mostrando sinais de encefalite com convulsões, pleocitose do líquor e calcificações cerebrais. Pode apresentar a Tétrade de Sabin: microcefalia com hidrocefalia, coriorretinite, retardo mental e calcificações intracranianas.

Toxoplasmose no paciente imunodeprimido

Os cistos do toxoplasma persistem por um período indefinido e qualquer imunossupressão significativa pode ser seguida por um recrudescimento da toxoplasmose. As lesões são focais e vistas com maior freqüência no cérebro e, menos freqüentemente, na retina, miocárdio e pulmões. As condições mais comumente associadas a essa forma são: aids, doença de Hodgkin e uso de imunossupressores.

Toxoplasmose e gravidez

Uma vez que a infecção da mãe é usualmente assintomática, geralmente não é detectada. Por isso, tem-se sugerido a realização de testes sorológicos na gestação, durante o acompanhamento pré-natal. Quando o diagnóstico é realizado deve ser instituída a quimioterapia adequada.

Periodo de incubação e Periodo de transmissibilidade da toxoplasmose

O periodo de incubação da toxoplasmose varia de 10 a 23 dias, quando a fonte é a ingestão de carne. De 5 a 20 dias quando se relaciona com o contato com animais. 
Não se transmite diretamente de uma pessoa a outra, com exceção das infecções intra-uterina. Os oocistos expulsos por felídeos esporulam e se tornam infectantes depois de um a cinco dias, e podem conservar esta condição durante um ano. 

Sinais e Sintomas da toxoplasmose

Na fase aguda inicial, os sintomas são bem inespecíficos, isto é, é difícil o diagnóstico da doença apenas pela clínica: febre, letargia, indisposição, podendo ter mialgias.
As formas clínicas são primariamente dividas da seguinte formas:

• Pós-natal ou adquirida:

1. assintomática (imunocompetentes em 80 a 90% dos casos, podendo ser recidiva em situações de imunodepressão);
2. sintomática (10 a 20% dos imunocompetentes e na maioria dos imunocomprometidos, gerando sintomas severos já na fase aguda da doença):

- linfadenopatia, mialgia, febre, fadiga, retinocoroidite (dor, fotofobia, visão turva), “massas volantes”.

- Manifestações neurológicas: cefaléia, paralisia, convulsões e etc. (na toxoplasmose cerebral).

- Pode ocorrer acometimento de vários órgãos numa situação generalizada.

•  Pré-natal ou Congênita: toxoplasmose congênita pode ser grave dependendo do período da gravidez em que a mãe for afetada:

- 1º trimestre: período em que a passagem da mãe para o feto é mais difícil, mas que tem conseqüências mais severas, geralmente aborto;
- 2º trimestre: retinite, eplepsia, retardo mental e motor. EM casos graves, recém-nato pode apresentar a chamada Tétrade de Sabin (alterações do volume craniano, calcificações cerebrais, retardo mental e coriorretinite);
- 3º trimestre: período de mais fácil transmissão da doença via barreira útero-placentária, mas que possui conseqüências menos severas para o recém-nato, podendo apresentar a doença anos mais tarde (retinocoroidite). 

 A criança ainda pode ter outras manifestações, como esplenomegalia e hepatomegalia.

Obs.1: existe uma diferença de sintomas entre pacientes imunocomprometidos e imunocompetentes. Os imunocompetentes geralmente não apresentam sintomas, podendo apresentar manifestações tardias em situações de imunodepressão (toxoplasmose de reativação). Os imunocomprometidos, como HIV-soropositivos ou transplantados, podem desenvolver sinais mais severos da doença, comprometendo, pulmões, cérebor, coração, fígado, músculos, intestinos e a circulação.

Obs.2: na ocasião de um transplante, são necessários pacientes soropositivos para toxoplasmose no caso de TMO e soronegativos no caso de órgãos maciços.

Diagnóstico sorológico da toxoplasmose

O diagnóstico sorológico se baseia principalmente na detecção de anticorpos específicos contra o parasito ,nas classes IgG,IgM e IgA de imunoglobulinas. A sorologia é a principal abordagem para estabelecer um diagnóstico de toxoplamose .A presença de anticorpos antitoxoplasma no curso da infecção permite a análise de perfis sorológicos,seja de infecção recente,em fase aguda ou de infecção antiga,em fase de latência ou crônica.

No sentido de determinar o momento da fase aguda,se  em  provável passado recente ou distante,é necessário mais de um único teste  sorológico.De inicio a pesquisa  de anticorpos específicos  para T.gondii nas classes IgG e IgM de imunoglobulinas dá as primeiras informações.Os Métodos mais utilizados para a pesquisa de anticorpos  IgG são ELISA, imunofluorescência (IFI) e hemaglutinação indireta (HAI). Para IgM é mais utilizado o  de imunocaptura de IgM por ELISA .

Estes testes permitem evidenciar que os anticorpos IgG surgem no soro geralmente durante a segunda semana pós-primo-infecção, atingem níveis máximos no primeiro ou no segundo mês,declinando daí em diante, mas permanecendo presentes em níveis baixos pelo resto da vida. Anticorpos  específicos IgM surgem mais precocemente,ainda na primeira semana pós-primo-infecção, atingem o pico no final do primeiro mês, desaparecendo em geral seis a dose meses após. Desta forma, um caso típico de toxoplasmose aguda pós-natal adquirida em passado distante, estando portanto o individuo na fase latente (crônica), teria anticorpos IgG específicos em níveis baixos e IgM específicos ausentes. Em contrapartida,uma toxoplasmose aguda recente ou atual se apresentaria com níveis elevados de anticorpos IgG, além da presença de anticorpos IgM.

Diagnóstico parasitológico da toxoplasmose

A positividade é muito pequena. A pesquisa direta do T. gondii pode por pesquisa em sangue, líquor, saliva, escarro, medula óssea, cortes de placenta, infiltrados cutâneos, de manifestações exatemáticas do baço, do fígado, músculo e, especialmente, de gânglios linfáticos.

A semeadura do material infeccioso em cultura de tecidos (contendo embrião de galinha ou fibroblastos humanos) é uma forma de diagnóstico da protozoose. Por ser um parasito intracelular obrigatório o T. gondii não tem como ser cultivado em meios acelulares. Após quatro dias o material deve ser corado e observado ao microscópio. A presença de células infectadas ou toxoplasmas livres no meio indica positividade.

Quando amostras teciduais persistirem duvidosas, métodos imuno-histoquímicos, de pesquisa genômica do parasita (PCR) e análise ultra-estrutural realizada por microscopia eletrônica podem ser aplicados.

Diagnóstico da toxoplasmose

O diagnóstico laboratorial é essencial para controle, critérios de tratamento, confirmação etiológica e diagnóstico preciso da toxoplasmose.
O diagnóstico laboratorial pode ser realizado tanto pela demonstração direta (diagnóstico parasitológico), quanto por métodos indiretos (diagnóstico imunológico).

Toxoplasmose de reativação

Em indivíduos imunocomprometidos que já tinham imunidade contra T.gondii antes da imunossupressão, ou seja, quando saudável (imunocompetente) entrou em contato com o parasita e desenvolveu resposta imune, a toxoplasmose sintomática é provavelmente conseqüência da reativação de cistos teciduais latentes (podendo haver casos de reinfestação). Ocorrem manifestações localizadas, geralmente no SNC, já que este possui resposta imunitária menos efetiva (barreira hemotoliquórica dificulta afluxo de células imunocompetentes, anticorpos e linfocinas)
Lesões pseudotumorais no SNC podem provocar convulsões, hemiparesias e letargia, sendo facilmente diagnosticados por TC (imagem de anel após contraste). Em biópsias, lesões apresentam diferentes estágios de evolução. Há áreas de necrose hemorrágica, exsudação de células da resposta imune, proliferação vascular e possível trombose. Taquizoítos são freqüentes nos bordos das áreas necrosadas e cistos nas áreas adjacentes. Lesões mais antigas podem apresentar área de necrose coagulativa com macrófagos fagocitando lipídeos. Lesões crônicas apresentam-se como espaços císticos com pouc os macrófagos carregados de lipídios, podendo conter hemossiderina e glicose periférica, sendo difícil a detecção de parasitas. A forma encefalítica difusa é caracterizada por nódulos microgliais múltiplos com cistos ou taquizoítos livres.
O comprometimento focal do SNC pode ser manifestação inicial da AIDS e pacientes com toxoplasmose de reativação normalmente apresentam comprometimento ocular unilateral.

Ciclo evolutivo da toxoplasmose

O protozoário Toxoplasma gondii possui ciclo evolutivo heteroxênico. Como hospedeiros definitivos estão os gatos domésticos e silvestres, onde ocorre a reprodução sexuada. Já as aves e mamíferos, inclusive o homem, atuam como hospedeiros intermediários, sendo sede da reprodução por endodiogenia.
Os gatos, devido a seus hábitos de carnivorismo envolvendo aves e ratos, entram em contato com o toxoplasma encistado nos tecidos desses animais. Após uma infecção aguda no gato, os oocistos são liberados pelas fezes durante alguns poucos dias após a infecção inicial, no entanto em grandes quantidades. O oocisto, após sua maturação, é resistente a mudanças climáticas e também desinfetantes comuns, permanecendo viável por muitos meses e até anos no solo.
No hospedeiro intermediário, a contaminação ocorre por ingestão de oocistos esporulados das fezes dos gatos. Quando os oocistos chegam ao intestino, liberam 8 esporozoítos cada um. Estes possuem complexo apical que favorece a perfuração da parede intestinal e o parasitismo de células do sistema fagocitário mononuclear do sangue. Dentro destas células formam-se os taquizoítos, que se reproduzem rapidamente por endodiogenia. Não há fusão do lisossomo com o fagossomo. As células se rompem e os taquizoítos invadem outras células. Essa fase é chamada aguda ou proliferativa. Para fugir da resposta imune, os parasitas, agora chamados de bradizoítos, invadem outros tecidos podendo formar pseudocistos dentro de células como miócitos, neurônios, pneumatócitos I e células da retina. Surge uma membrana cística que protege os parasitas de anticorpos, podendo permanecer por vários anos na forma crônica assintomática – fase de latência. Se houver queda na imunidade, pode haver reagudização da doença, com invasão do sistema nervoso central (encefalite).

Como saber se está infectado com toxoplasmose

Se houver suspeita de infecção, peça ao seu médico para o confirmar, uma pesquisa de anticorpos contra o parasita no sangue permitem saber se há ou houve infecção pelo Toxoplasma gondii.
Mulheres que pretendam engravidar poderão fazer o teste. Se for positivo e se concluir que se trata de uma infecção passada, significa que o feto muito dificilmente será infectado. Alguns especialistas sugerem um período de 6 meses entre uma infecção recente e a gravidez.
Se o teste for negativo, é necessário tomar precauções para evitar a infecção.

Sintomas da toxoplasmose

Os sintomas desta doença são variáveis:

• A maioria dos indivíduos infectados são assintomáticos.
• Algumas pessoas tem sintomas semelhantes a uma gripe, com aumento dos gânglios linfáticos e dores musculares que podem durar cerca de um mês.
• Manifestações de doença severa incluem lesões cerebrais e oculares, sendo mais comuns em indivíduos imunocomprometidos.
• A maioria das crianças infectadas no decurso da gravidez não apresentam sintomas aquando do nascimento, podendo desenvolvê-los posteriormente.
• Uma pequena percentagem de recém-nascidos apresenta lesões cerebrais ou oculares graves à nascença.
• A infecção durante a gravidez pode ainda conduzir a aborto espontâneo ou morte in utero.

A toxoplasmose apresenta um período de incubação de 10 a 23 dias após a ingestão de carne contaminada, sendo este período e 5 a 20 dias nos casos de inalação ou ingestão de partículas de fezes contaminadas.

Prevenção da toxoplasmose e profilaxia para os Seres Humanos

• Não ingerir carne, pratos tradicionais a base de carne ou embutidos frescais crus ou mal cozidos;
• cozinhar bem as carnes ( 60º C por 10 minutos);
• embutidos frescais, salgar com 2,5% de sal por 48 horas;
• lavar as mãos após manusear carnes cruas, contato com solo ou com fezes dos gatos;
• não beber leite de cabra, sem ferver ou pasteurizar;
• lavar bem as verduras;
• beber água filtrada ou fervida;
• mulheres em fase fértil: sorologia pré-nupcial e durante a gestação;
• educação sanitária.

Prevenção da toxoplasmose e profilaxia para com o meio ambiente

• Não alimentar gatos com produtos cárneos ou mal cozidos. Alimenta-los com alimentos secos ou enlatados;
• controle de moscas, baratas e outros animais que podem servir como hospedeiros do toxoplasma;
• evitar o contato com solo e areia que possam estar contaminados com fezes do gatos;
• limpar diariamente a caixa de areia dos gatos (o ideal é toda vez que renovar areia imergir a bandeja em água fervente ou utilizar bandeja descartável);
• lavar as mãos após manusear gatos e seus excrementos;
• utilizar luvas quando estiver trabalhando em jardins, principalmente mulheres grávidas;
• manter coberta as caixas de areia que crianças utilizam para brincar.

Toxoplasmose no gato

O gato doméstico e outros felídeos são os únicos hospedeiros definitivos da doença.
Após a ingestão de cistos contidos nos tecidos dos hospedeiros intermediários, principalmente pequenos mamíferos e pássaros, ocorre uma fase assexuada (esquizogonia) que termina com a gametogênese, onde os microgametas fecundam os macrogametas (fase essa sexuada), denominada ciclo enteroepitelial. Nesta fase o gato elimina, para o ambiente, cerca de 100.000 oocistos por grama de fezes, entretanto, os oocistos devem esporular antes de se tornarem infectantes, e esse processo leva de 1 a 5 dias após a excreção. A esporulação ocorre no ambiente e é dependente da temperatura e umidade, os oocistos são excretados por apenas 1 ou 2 semanas, mas podem permanecer viáveis por até 2 anos.
Os gatos em geral, não voltam a excretar oocistos quando reinfectados, pois desenvolvem imunidade, devido à primeira infecção. Comprovou-se que essa imunidade pode durar por até 6 anos em cerca de 55% de gatos sob condições experimentais.
A fonte de infecção por contato direto com gatos excretando oocistos é pouco provável e, como os oocistos devem exporular para serem infectantes, o contato com fezes frescas não é capaz de causar infecção.
Os gatos, defecam e enterram suas fezes em terra fofa ou areia, as fezes são consistentes e podem permanecer no local por meses. A menos que o gato esteja doente, pouco ou nenhum resíduo fecal fica aderido à região peri-anal, e os gatos, em geral, não apresentam diarréia durante o período de excreção dos oocistos. Por causa de seus cuidadosos hábitos de limpeza, matéria fecal não é encontrada na pelagem de gatos clinicamente normais (portanto a possibilidade de transmissão para seres humanos pelo ato de tocar ou acariciar um gato é mínima ou inexistente).
Mordidas, arranhões são improváveis vias de transmissão pois os taquizoítos dificilmente estarão presentes na cavidade oral ou saliva de gatos com infecção ativa ou infecção crônica.