Sinais Clínicos de toxoplasmose

Em indivíduos imunocompetentes, a infecção com T. gondii é geralmente assintomática.

Aproximadamente 10 a 20% dos pacientes desenvolvem linfadenite ou uma síndrome leve, semelhante à gripe, caraterizada por febre, mal-estar, mialgia, dor de cabeça, dor de garganta, linfadenopatia e erupção cutânea. Em alguns casos, a doença pode imitar a mononucleose infeciosa. Os sintomas geralmente desaparecem sem tratamento dentro de semanas a meses, embora nalguns casos, possa levar até um ano. Sintomas graves, incluindo miosite, miocardite, pneumonite e sinais neurológicos, incluindo paralisia facial, alterações de reflexos graves, hemiplegia e coma, são possíveis, mas raros. Toxoplasmose com uveíte, frequentemente unilateral, pode ser vista em adolescentes e adultos jovens; sendo que, esta síndrome é muitas vezes o resultado de uma infeção congênita assintomática ou o resultado tardio de uma infeção pós-natal.

Infeções adquiridas durante (ou, raramente, um pouco antes) a gravidez podem levar a toxoplasmose congênita no bebê. Os sintomas são geralmente devidos a infeção do cérebro e/ou da retina em desenvolvimento. A incidência e severidade da doença varia de acordo com o estado da gravidez; e infeções são menos propensas a atravessar a placenta durante o primeiro trimestre, mas são mais graves quando o fazem. O espectro da doença varia de toxoplasmose congênita grave, caraterizada por coriorretinite, hidrocefalia, convulsões e calcificações intracerebrais, para casos leves com visão apenas ligeiramente diminuída. Doença ocular é geralmente bilateral; e o sintoma mais comum é a coriorretinite, mas estrabismo, nistagmo e microftalmia também podem ser vistos. Os bebês infetados no final da gestação podem ter uma febre, exantema, hepatomegalia, esplenomegalia, pneumonia ou uma infeção generalizada. Muitas crianças infetadas são assintomáticas no nascimento; no entanto, a maioria vai desenvolver deficiência de aprendizagem e deficiência visual ou situações mais severas, como infeções que colocam risco de vida mais tarde na vida, se não tratada. Abortos e natimortos também pode ser vistos, especialmente quando a infeção ocorre durante o primeiro trimestre de gravidez.

A toxoplasmose é muitas vezes grave em pacientes imunodeprimidos. Doença neurológica é o sinal mais comum, especialmente em infeções reativadas. Encefalite, com sintomas de dor de cabeça, desorientação, sonolência, hemiparesia, alterações de reflexo e convulsões, podem levar ao coma e à morte. Necrose da multiplicação do parasita pode causar múltiplos abscessos no tecido nervoso, com sintomas de uma lesão massiva. Coriorretinite, miocardite e pneumonite também podem ocorrer.

Prevenção da toxoplasmose congênita

A toxoplasmose é causada por uma infeção através do parasita Toxoplasma gondii, podendo ser adquirida de três formas:

1) Através de ingestão de carne infetada crua ou pouco cozida;

2) Através de uma infeção aguda na mulher grávida que é transmitida ao feto.

3) Através da ingestão de oocistos existentes nas fezes de gatos infetados.

As infeções congênitas, ou seja, as infeções que passam de mãe para filho podem ser muito graves, podendo resultar em retardo mental, epilepsia e cegueira. Perceber-se que determinada toxoplasmose aguda terá ocorrido durante a gravidez é muito importante, já que uma infeção que tenha ocorrido antes de conceber, não pode ser transmitida ao feto. Uma infeção aguda que surja durante a gravidez conduzirá a uma indicação de necessidade de tratamento e pode provocar angústia nos familiares.

Estão bem identificados uma série de cuidados de higiene que permitem prevenir a infeção pelo Toxoplasma, e principalmente as mulheres grávidas devem evitar o contato e a ingestão de carne crua ou mal cozida, assim como evitar as fezes de gatos. Existem autores que não recomendem a utilização de sorologia de triagem em mulheres grávidas, quando se efetua a determinação de anticorpos tipo IgG e IgM anti-toxoplasma nestas mulheres uma vez que podem surgir diversos dilemas no momento do diagnóstico.

Na maior parte dos casos de toxoplasmose aguda, esta é diagnosticada por meio da deteção dos anticorpos respetivos.

Níveis elevados e isolados dos anticorpos específicos tipo IgG apenas indiciam uma infeção em progresso.

A existência de níveis elevados de IgM específica em conjunto com níveis elevados de IgG dão indicação de que existe uma boa possibilidade de ter existido uma infeção aguda nos 90 dias anteriores.  Níveis baixos a moderados de IgM em conjunto com altos niveis de IgG indiciam a ocorrência de uma infeção nos 90 a 180 dias anteriores. Tem havido um aumento significativo na sensibilidade da análise de métodos sorológicos com o objetivo de deteção de IgM, podendo encontrar-se resultados positivos depois de 18 meses ou mais desde a ocorrência da infeção aguda.

Quando se suspeita de IgM falsamente positivo, poderá recorrer-se a teste de avidez da IgG. Quando se inicia uma qualquer resposta imune primária, os anticorpos IgG mostram uma baixa afinidade pelo antígeno. Consoante o amadurecimento da resposta imune, a “avidez” da ligação ao antígeno vai aumentando. Ao tratar o soro com agentes desnaturantes que acabam por quebrar somente as ligações Ag-Ac fracas, pode determinar-se a percentagem de anticorpos mais ávidos, assim como a datação do inicio da resposta imune.

Toxoplasmose congênita

O feto pode ser acometido pelo Toxoplasma gondii durante a infecção aguda na mãe. A gravidade dessa condição está relacionada ao estágio da gravidez durante o qual a infecção ocorre. O risco de infecção fetal é maior nos últimos meses de gestação, mas a gravidade é maior na infecção fetal precoce, podendo culminar no aborto.
Se a infecção da mãe ocorrer no primeiro trimestre de gestação, de 10 a 20% de embriões são afetados, mas a maioria dos casos resulta, senão em aborto, em lesões irreversíveis, principalmente dos olhos e do sistema nervoso central (SNC).
A infecção no segundo trimestre de gestação acomete de 30 a 50% dos embriões, resultando em toxoplasmose aguda ou crônica, com possíveis manifestações tardias, e é passível de reagudização.
Já a infecção no terceiro trimestre, pode atingir de 60 a 80% dos fetos, que podem não apresentar a toxoplasmose ou serem assintomáticos (também passíveis de reagudização).
A transmissão é via placentária, e as alterações que ocorrem na placenta podem incluir focos de infiltrado inflamatório mononuclear, focos de necrose, fibrose concêntrica dos vasos. São encontrados cistos e pseudocistos nas áreas menos afetadas.
Se o feto for contaminado, a doença clínica pode se manifestar já a partir do nascimento ou nos primeiros anos de vida, com quadros que incluem retinite, epilepsia, retardo mental e motor. A infecção congênita grave, que ocorre em aproximadamente 3% dos casos, é caracterizada pela tétrade de Sabin: retinocoroidite, hidrocefalia, perturbações neurológicas e calcificações intracranianas.
As lesões dos diferentes órgãos do bebê seguem o mesmo padrão, mas dependem do local atingido. Essas lesões são representadas por necrose focal ou por infiltrado de mononucleares, e sua extensão depende da multiplicação parasitária.
No SNC, pode ocorrer:

• comprometimento vascular, com obliteração dos vasos e infartos;
• meningoencefalite, com nódulos microgliais multifocais e destruição de neurônios;
• comprometimento do sistema ventricular, com obstrução do aqueduto e acúmulo de líquor nos ventrículos laterais e no terceiro ventrículo.
• focos de calcificações, mais tardios.

Essas alterações se manisfestam por perturbações psicomotoras, convulsões, espasticidade, paralisias.
Nos olhos, a lesão é geralmente bilateral e grave, podendo resultar em microftalmia. As alterações em retina e coróide incluem edema, alterações vasculares, hemorragia, infiltração inflamatória.
Nos demais órgãos, pode haver cistos do parasito e focos esparsos de infiltrados inflamatórios e de necrose.
A sorologia em gestantes é de suma importância, pois pode identificar a fase da doença e determinar tratamento precoce para evitar danos ao feto. Vale lembrar que o achado sorológico de IgM alta sugere fase aguda e que esse sorotipo não atravessa a placenta, ao passo que altos níveis de IgG sugerem infecção pregressa e que esse sorotipo é capaz de atravessar a placenta. Sendo assim, mulheres com infecção crônica pelo T. gondii não contaminam seus filhos durante o desenvolvimento intra-uterino. Ressalta-se que a avidez de IgG aumenta com o tempo, e que quanto mais baixa, menor o tempo de infecção.