O feto pode ser acometido pelo Toxoplasma gondii durante a infecção aguda na mãe. A gravidade dessa condição está relacionada ao estágio da gravidez durante o qual a infecção ocorre. O risco de infecção fetal é maior nos últimos meses de gestação, mas a gravidade é maior na infecção fetal precoce, podendo culminar no aborto.
Se a infecção da mãe ocorrer no primeiro trimestre de gestação, de 10 a 20% de embriões são afetados, mas a maioria dos casos resulta, senão em aborto, em lesões irreversíveis, principalmente dos olhos e do sistema nervoso central (SNC).
A infecção no segundo trimestre de gestação acomete de 30 a 50% dos embriões, resultando em toxoplasmose aguda ou crônica, com possíveis manifestações tardias, e é passível de reagudização.
Já a infecção no terceiro trimestre, pode atingir de 60 a 80% dos fetos, que podem não apresentar a toxoplasmose ou serem assintomáticos (também passíveis de reagudização).
A transmissão é via placentária, e as alterações que ocorrem na placenta podem incluir focos de infiltrado inflamatório mononuclear, focos de necrose, fibrose concêntrica dos vasos. São encontrados cistos e pseudocistos nas áreas menos afetadas.
Se o feto for contaminado, a doença clínica pode se manifestar já a partir do nascimento ou nos primeiros anos de vida, com quadros que incluem retinite, epilepsia, retardo mental e motor. A infecção congênita grave, que ocorre em aproximadamente 3% dos casos, é caracterizada pela tétrade de Sabin: retinocoroidite, hidrocefalia, perturbações neurológicas e calcificações intracranianas.
As lesões dos diferentes órgãos do bebê seguem o mesmo padrão, mas dependem do local atingido. Essas lesões são representadas por necrose focal ou por infiltrado de mononucleares, e sua extensão depende da multiplicação parasitária.
No SNC, pode ocorrer:
Se a infecção da mãe ocorrer no primeiro trimestre de gestação, de 10 a 20% de embriões são afetados, mas a maioria dos casos resulta, senão em aborto, em lesões irreversíveis, principalmente dos olhos e do sistema nervoso central (SNC).
A infecção no segundo trimestre de gestação acomete de 30 a 50% dos embriões, resultando em toxoplasmose aguda ou crônica, com possíveis manifestações tardias, e é passível de reagudização.
Já a infecção no terceiro trimestre, pode atingir de 60 a 80% dos fetos, que podem não apresentar a toxoplasmose ou serem assintomáticos (também passíveis de reagudização).
A transmissão é via placentária, e as alterações que ocorrem na placenta podem incluir focos de infiltrado inflamatório mononuclear, focos de necrose, fibrose concêntrica dos vasos. São encontrados cistos e pseudocistos nas áreas menos afetadas.
Se o feto for contaminado, a doença clínica pode se manifestar já a partir do nascimento ou nos primeiros anos de vida, com quadros que incluem retinite, epilepsia, retardo mental e motor. A infecção congênita grave, que ocorre em aproximadamente 3% dos casos, é caracterizada pela tétrade de Sabin: retinocoroidite, hidrocefalia, perturbações neurológicas e calcificações intracranianas.
As lesões dos diferentes órgãos do bebê seguem o mesmo padrão, mas dependem do local atingido. Essas lesões são representadas por necrose focal ou por infiltrado de mononucleares, e sua extensão depende da multiplicação parasitária.
No SNC, pode ocorrer:
- comprometimento vascular, com obliteração dos vasos e infartos;
- meningoencefalite, com nódulos microgliais multifocais e destruição de neurônios;
- comprometimento do sistema ventricular, com obstrução do aqueduto e acúmulo de líquor nos ventrículos laterais e no terceiro ventrículo.
- focos de calcificações, mais tardios.
Essas alterações se manisfestam por perturbações psicomotoras, convulsões, espasticidade, paralisias.
Nos olhos, a lesão é geralmente bilateral e grave, podendo resultar em microftalmia. As alterações em retina e coróide incluem edema, alterações vasculares, hemorragia, infiltração inflamatória.
Nos demais órgãos, pode haver cistos do parasito e focos esparsos de infiltrados inflamatórios e de necrose.
A sorologia em gestantes é de suma importância, pois pode identificar a fase da doença e determinar tratamento precoce para evitar danos ao feto. Vale lembrar que o achado sorológico de IgM alta sugere fase aguda e que esse sorotipo não atravessa a placenta, ao passo que altos níveis de IgG sugerem infecção pregressa e que esse sorotipo é capaz de atravessar a placenta. Sendo assim, mulheres com infecção crônica pelo T. gondii não contaminam seus filhos durante o desenvolvimento intra-uterino. Ressalta-se que a avidez de IgG aumenta com o tempo, e que quanto mais baixa, menor o tempo de infecção.
Nos olhos, a lesão é geralmente bilateral e grave, podendo resultar em microftalmia. As alterações em retina e coróide incluem edema, alterações vasculares, hemorragia, infiltração inflamatória.
Nos demais órgãos, pode haver cistos do parasito e focos esparsos de infiltrados inflamatórios e de necrose.
A sorologia em gestantes é de suma importância, pois pode identificar a fase da doença e determinar tratamento precoce para evitar danos ao feto. Vale lembrar que o achado sorológico de IgM alta sugere fase aguda e que esse sorotipo não atravessa a placenta, ao passo que altos níveis de IgG sugerem infecção pregressa e que esse sorotipo é capaz de atravessar a placenta. Sendo assim, mulheres com infecção crônica pelo T. gondii não contaminam seus filhos durante o desenvolvimento intra-uterino. Ressalta-se que a avidez de IgG aumenta com o tempo, e que quanto mais baixa, menor o tempo de infecção.
